Стресс у высших животных и человека – это сначала психофизиологическая реакция, в формировании которой важное место занимает кора огромных полушарий. У рыб психоэмоциональных состояний такового рода нет или они находятся в зачаточном состоянии, потому что у их нет не только лишь коры, да и огромных полушарий (исключение составляют некие виды двоякодышащих рыб).
Из рис. 14.1 видно, что у рыб сенсорные системы и их центры владеют высочайшей степенью развития и обособленности. В классе рыб отмечается огромное обилие морфологических особенностей мозга. При этом в строении мозга рыб не просматривается связи меж эволюционным положением вида и организацией центральной нервной системы. У различных видов рыб отдельные части мозга имеют неодинаковый уровень развития. Так, у активных видов акул (катран) мозжечок отлично развит, а у их родственников (скатов) часто эту часть мозга даже найти непросто. У карпа отлично развиты обонятельные толики и обонятельные луковицы, а у кефали обращают на себя внимание сильно развитые зрительные толики. У карповых в заднем мозге имеется два больших образования, напоминающих толики, – сильно развитые ядра нервишек X пары (вагусные толики), а у остальных видов рыб они невооруженным глазом не заметны.
Передний мозг у рыб (не считая двоякодышащих) ввиду простого строения не может делать интегрирующие функции, как у высших позвоночных. У рыб функцию интеграции выполняет лимбическая система, к примеру промежный мозг, который и у млекопитающих, включая человека, играет далековато не последнюю роль в формировании психоэмоциональных состояний. Промежный мозг у рыб развит отлично. Потому определение стресса как психофизиологической реакции организма полностью допустимо и по отношению к рыбе.
У рыб в качестве стрессорных причин выступают абиотические причины наружной среды (температура, хим состав воды, рН, содержание кислорода и др.), причины внутренней среды (болевые чувства, конфигурации констант внутренней среды, инфекционно-инвазионные интоксикации), социальные причины (иерархическое положение, контакт с хищником, половым соперником), антропогенные причины (контрольный облов, пересади из зимовальных в нагульные пруды, транспортирование рыбы, ветеринарные мероприятия, высочайшие плотности высадки и др.).
Рис. 14.1. Схема строения мозга рыбы
Во всех перечисленных вариантах наблюдается генерализованная реакция организма рыбы, которая сводится к адаптации к изменившимся условиям (восстановление констант внутренней среды, достижение полезно-приспособительного эффекта в согласовании с той либо другой програмкой стереотипического поведения).
При всем этом быть может два результата.
1. Ежели стрессор был в меру мощным, либо действовал ограниченное время, либо конфигурации среды происходили не чрезвычайно быстро, то организму удается приспособиться. Наиболее того, в данном случае почаще всего стресс-фактор оказывает положительное влияние на организм рыбы.
2. Способности рыбы к адаптации исчерпаны, а полезно-приспособительный эффект не достигнут.В согласовании с классическими представлениями Г.
Селье стресс имеет три стадии.
1. Стадия волнения. Характеризуется резким усилением симпатического влияния на вегетативные и соматические реакции организма.
2. Стадия резистентности. Характеризуется устойчивым состоянием гомеостаза и поведенческих реакций.
3. Стадия истощения. Припоминает первую по напряжению симпатоадреналовой системы, которая развивается, но, на фоне глубочайшего истощения организма. Потому на данной стадии возможна смерть рыбы.
Для рыб пока не создано таковых унифицированных характеристик глубины стресса, как для млекопитающих (уровень катехоламинов и кортизола в крови, психоэмоциональные и вегетативные реакции). Механический перенос этих характеристик на Представителей класса рыб неосуществим по ряду обстоятельств. Так, к примеру, не совершенно понятен адреналовый ответ. У карпа катехоламины представляет основным образом но-радреналин (70 %), у кижуча – адреналин. Остальные виды рыб выбрасывают равные количества адреналина и норадреналина в кровь. У форели уровень катехоламинов в крови в состоянии физиологического покоя со-ставляет приблизительно 100мкг%, а опосля получасового содержания без воды-20 000 мкг%.
По данным различных создателей, рост концентрации кортизола у Рыб отмечается не ранее чем через 15 мин опосля начала действия стресс-фактора. Но количественная черт кортикального ответа рыб исследована недостаточно. С некой натяжкой у рыб в качестве индикаторов глубины стресса употребляют концентрацию глюкозы и хлоридов в крови. Но, принимая во внимание мягкость этих констант гомеостаза у рыб, навряд ли их можно признать всепригодными показателями стрессированности рыбы.
Создатель предпринял попытку увязать клинические характеристики и локомоторные реакции рыб с глубиной стресса (рис. 14.2). В качестве стресс-фактора употребляли рН воды (резкое изменение с 7,0 до 12,0), а в качестве критериев стрессированности рыбы – частоту дыхания, стайное и личное поведение, также рефлексы позы. Опыты проводили на тиляпии живой массой около 50 г при ее содержании в бассейнах при температуре воды 28 °С. Наблюдения проявили, что частота дыхания рыб коррелируете поведенческими реакциями, а на стадии истощения рыбы – и с органическими переменами.
Стадия волнения у стайных рыб проявляется чрезвычайно ярко. Для данной стадии характерны особенная сплоченность своры и общественная настороженность по отношению к хоть какому раздражителю наружной среды-свету, звуку, возникновению в бассейне инородного предмета. Свора при всем этом либо держится у дна, либо удаляется в угол бассейна. Частота движений жаберных крышек увеличивается по сопоставлению с состоянием покоя вдвое.
Не составляло огромного труда найти и границу начала стадии истощения. Свора "рассыпалась", временами рыба всплывала к поверхности и жадно хватала ртом воздух. Дыхание было частым и неритмичным. Рыба ложилась на бок, плавала кругами в таком положении либо опускалась под углом 45°. При продолжительном пребывании рыбы в воде с рН наиболее 30,0 развивались органические конфигурации (повреждения слизистой глаза, кожи на грудных плавниках с следующим некрозом тканей). При вскрытии рыб констатировали нарушение процесса желчеобразования – доминирование в со-ставе желчи билирубина заместо биливердина.
При достижении рН 12,0 часть рыб исчерпывала свои адаптационные способности и погибала. Труднее было поймать границы стадии адаптации. Условно мы их определили в рН 8,5-10 рН. В этом спектре свора успокаивалась. Рыбы начинали пересматривать свое иерархическое положение, естественно, стремясь занять наиболее высочайшее положение в "обществе". Восстанавливались пищевые рефлексы. Все это происходило на фоне нормализации частоты дыхания.
Рис. 14.2. конфигурации рН воды и глубина стрессового состояния тиляпии
Непременно, наиболее объективно можно судить о глубине стресса П0 комплексу клинических, поведенческих и биохимических характеристик. Но при работе с рыбой это не постоянно может быть по техническим причинам. Потому в особенных вариантах при использовании рыб-аналогов, неплохом знании биологии вида границы стадий стресс-реакции можно определять лишь по поведению и легкодоступным клиническим показателям.
Свежие исследования проявили, что адренокортикальный ответ еще труднее, чем принято считать. Он возникает в этом случае, когда симпатико-адреналовый механизм не обеспечивает заслуги полезно-приспособительного эффекта. Центральным событием адренокортикального механизма является выделение глюкокортикоидов (кортизол, гидрокортизон). Эти гормоны повышают глюконеогенез, что восстанавливает уровень глюкозы и пула жирных кислот в крови, утраченных в итоге симпатико-адреналовой накачки.
Лишная продукция кортизола при затяжном действии стресс-факторов приводит к ненужным последствиям, т. е. переводит стадию резистентности в стадию истощения. В этих критериях лейкоциты и лимфоидная система в целом атрофируются, потому что белки, составляющие белоснежные клеточки крови и лимфоидные структуры, употребляются в процессе глюкоонеогенеза. Результатом являются резкое снижение защитных реакций организма и развитие вторичных патологий с инфекционным началом. Крайнее находит благоприятную почву в стрессированном организме на фоне появившихся геморрагических конфигураций (язвы желудочно-кишечного тракта, жаберного аппарата, плавников).
Современные представления о развитии стресс-реакции не ограничиваются симпатико-адреналовым ответом. Возбуждение гипоталамуса при действии стрессора приводит к выделению соматолиберина, т. е. активизирует соматотропный механизм. Одна из функции СТГ – противодействие инсулину, что содействует гомеостазу глюкозы и жирных кислот крови.
Также возникает и тиреоидный ответ. Выброс ТТГ активизирует тиреодные структуры. Тироксин увеличивает чувствительность клеток к действию катехоламинов и в целом увеличивает уровень основного обмена, что изменяет ряд клинических характеристик – Частоту дыхания, сердцебиения, увеличивает артериальное давление.
Стрессовое возбуждение гипоталамуса провоцирует образование гипофизом Б-липотропина, являющегося предшественником так именуемых эндогенных опиатов – энкефалина, эндорфина, инорфина. У млекопитающих опиаты понижают психогенную реактивность, т. е. содействуют адаптации к стресс-воздействию и переводят стадию волнения в стадию резистентности (подавляют чувство волнения, нормализуют соматические ответы).
Не считая опиатов на психогенную адаптацию влияют и остальные системы. Посреди их: ГАМК-эргическая система. у-аминомасляная кислота (ГАМК) сама по для себя является тормозным медиатором, следовательно способна подавлять сверхизбыточную стресс-реактивность. ГАМК в структурах центральной нервной системы, и сначала в промежном мозге, преобразуется в уокс и масляную кисло-ту (ГОМК).
В опытах на высших позвоночных подтвержден сильнейший антистрессовый эффект ГОМК; простагландин PgE понижает чувствительность нейронов к катехоламинам; парасимпатическое влияние тропных ядер гипоталамуса и вагусных толикой провоцирует восстановительные процессы и выравнивает константы гомеостаза.
Таковым образом, при стресс-ответе организма происходит конкурентнсть 2-ух противоборствующих систем:
1) системы, мобилизующей энерго ресурсы организма ради спасения жизни, но во вред иммунной и иным системам;
2) системы, ограничивающей глубину стресс-ответа.
Сила и длительность стресс-воздействия значительно влияют на баланс сил этих систем.
